نسخه قابل چاپ

ساینس دیلی - طبق پژوهش اخیری توسط محققین دانشگاه جانزهاپکینز آمریکا، مدل پرطرفداری که امروزه برای توضیح نحوه ایجاد حافظه بلندمدت به کار می‌رود و بر عملکرد تنها یک آنزیم متکی‌ست، مدلی معیوب است. این بررسی که در شماره دوم ژانویه نشریه علمی Nature منتشر شد، نشان می‌دهد موش‌هایی که فاقد این آنزیم بوده‌اند هم مثل نمونه‌های سالم‌شان میزبان حافظه بلندمدت‌اند.

دکتر ریچارد هوگانیر (Richard Huganir)، از اساتید و مدیران دپارتمان عصب‌پژوهی دانشکده پزشکی دانشکده جانزهاپکینز در این‌باره می‌گوید: "نظریه غالب این را می‌گوید که وقتی چیزی می‌آموزید، ارتباطات مابین سلول‌های مغزی‌تان، موسوم به سیناپس‌ها را تقویت می‌کنید. سؤال اینجاست که چنین تقویتی دقیقاً چطور اتفاق می‌افتد؟"

یک تیم پژوهشی از مرکز پزشکی SUNY Downstate به سرپرستی دکتر تاد ساکتور (Todd Sacktor)، آنزیمی موسوم به PKMζ (پی‌کا-ام-زتا) را به عنوان کلید این پروسه معرفی کردند. اقدام شش سال پیش آن‌ها، با تولید مولکولی که گویا می‌توانست از عملکرد PKMζ – و فقط همین آنزیم – جلوگیری کند، موجی از واکنش‌ها را در پی داشت. وقتی این مولکول، موسوم به ZIP به موش تزریق می‌شد، حافظه بلندمدت‌اش را پاک می‌کرد. همین مسأله توجه خبرنگاران و بلاگرها را، که در خصوص پیامدهای اجتماعی و اخلاقی پاک‌سازی حافظهْ کنجکاو شده بودند، برانگیخت.

اما برای پژوهش‌گران، ZIP فقط وسیله‌ای برای بررسی PKMζ به شمار می‌رفت. به‌گفته دکتر لنورا ولک (Lenora Volk)، از اعضای تیم هوگانیر، "از سال ۲۰۰۶ تاکنون مقالات متعددی در خصوص PKMζ و ZIP منتشر شده، اما هیچکس نمی‌دانست که آنزیم PKMζ بر چه چیزی اثر می‌کند. ما فکر کردیم اطلاع از محل تأثیر این آنزیم، می‌تواند حرف‌های زیادی در خصوص نحوه تجمع و حفظ خاطرات داشته باشد".

ولک و جولیا باچمن (Julia Bachman)، از دیگر اعضای این تیم، به یاری روشی معروف به "ناک‌اوت ژنتیکی"، موشی را فرآوری کردند که آنزیم PKMζ نداشت. هدف این بود که سیناپس‌های این موش با موش‌های سالم مقایسه شود و بتوان شواهدی از نحوه عملکرد این آنزیم را به دست آورد. اما به‌گفته ولک: "چیزی عایدمان شد که هیچ انتظارش را نداشتیم. فکر می‌کردیم که امکان تقویت سیناپس‌ها در این موش از کار افتاده؛ ولی چنین نبود". او می‌گوید مغز این موش هیچ فرقی با مغز سایر موش‌ها نداشت. از این گذشته، سیناپس‌های موش فاقد آنزیم PKMζ هم همان واکنش معمول را در قبال تزریق مولکول ZIP از خود نشان می‌دادند.

این تیم، در ادامه خواست ببیند که آیا نبود آنزیم PKMζ، به تولید هیچ فرآیند مشابه دیگری با همان کارکرد انجامیده یا نه؛ درست مثل فرد نابینایی که می‌تواند از سایر حواس‌اش اطلاعات بیشتری جمع‌آوری کند. از این‌رو پژوهش‌گران موشی را فرآوری کردند که گرچه میزبان PKMζ بود، اما به‌محض تزریق یک داروی خاص، عملکردش متوقف می‌شد. بدین‌ترتیب آن‌ها موشی فاقد PKMζ داشتند که فرصت جبران این فقدان را نداشت. ولی باز هم سیناپس‌های این موش به‌اصطلاح "ناک‌اوت‌شده‌" مشروط، همان واکنش‌های یک موش معمولی را به محرک‌ها نشان می‌داد.

این دانشمندان متوجه شدند که مولکول PKMζ، گرچه شاید در فرآیند تشکیل حافظه نقش داشته باشد، اما مولکول کلیدی تشکیل حافظه بلندمدت‌مان نیست. ولک می‌گوید: "نمی‌دانیم این مولکول ZIP دقیقاً بر چه اثر می‌کند. پیدا کردن این محل خیلی مهم است، چراکه در اینصورت می‌توانیم نحوه تقویت سیناپس‌ها و همچنین تشکیل خاطرات را در یک سطح مولکولی درک کنیم. از دیگر نویسنده‌های گزارش این بررسی، ریچارد جانسون (Richard Johnson) و ییلین یو (Yilin Yu)، هر دو از دانشکده پزشکی دانشگاه جانزهاپکینز هستند.

منبع: Science Daily

توضیح تصویر:

منبع: HP_Photo / Fotolia