https://archive.radiozamaneh.com/taxonomy/term/18311/all fa https://archive.radiozamaneh.com/science/2013/01/05/23343 <div class="fb-social-like-widget"><fb:like href="https://archive.radiozamaneh.com/science/2013/01/05/23343" send="false" layout="box_count" show_faces="false" width="500" action="like" font="arial" colorscheme="light"></fb:like></div><div class="field field-type-text field-field-nevisandeh"> <div class="field-items"> <div class="field-item odd"> Science Daily ساینس دیلی </div> </div> </div> <div class="field field-type-text field-field-motarjem"> <div class="field-label">برگردان:&nbsp;</div> <div class="field-items"> <div class="field-item odd"> احسان سنایی </div> </div> </div> <div class="field field-type-filefield field-field-maghaleh-image"> <div class="field-items"> <div class="field-item odd"> <img class="imagefield imagefield-field_maghaleh_image" width="350" height="268" alt="" src="https://archive.radiozamaneh.com/sites/default/files/nmr-1.jpg?1357428338" /> </div> </div> </div> <p>ساینس دیلی - طبق پژوهش اخیری توسط محققین دانشگاه جانزهاپکینز آمریکا، مدل پرطرفداری که امروزه برای توضیح نحوه ایجاد حافظه بلندمدت به کار می&zwnj;رود و بر عملکرد تنها یک آنزیم متکی&zwnj;ست، مدلی معیوب است. این بررسی که در شماره دوم ژانویه نشریه علمی <span dir="LTR">Nature</span> منتشر شد، نشان می&zwnj;دهد موش&zwnj;هایی که فاقد این آنزیم بوده&zwnj;اند هم مثل نمونه&zwnj;های سالم&zwnj;شان میزبان حافظه بلندمدت&zwnj;اند.</p> <!--break--><!--break--><p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">دکتر ریچارد هوگانیر (<span dir="LTR">Richard Huganir</span>)، از اساتید و مدیران دپارتمان عصب&zwnj;پژوهی دانشکده پزشکی دانشکده جانزهاپکینز در این&zwnj;باره می&zwnj;گوید: &quot;نظریه غالب این را می&zwnj;گوید که وقتی چیزی می&zwnj;آموزید، ارتباطات مابین سلول&zwnj;های مغزی&zwnj;تان، موسوم به سیناپس&zwnj;ها را تقویت می&zwnj;کنید. سؤال اینجاست که چنین تقویتی دقیقاً چطور اتفاق می&zwnj;افتد؟&quot;</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">یک تیم پژوهشی از مرکز پزشکی <span dir="LTR">SUNY Downstate</span> به سرپرستی دکتر تاد ساکتور (<span dir="LTR">Todd Sacktor</span>)، آنزیمی موسوم به <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> (پی&zwnj;کا-ام-زتا) را به عنوان کلید این پروسه معرفی کردند. اقدام شش سال پیش آن&zwnj;ها، با تولید مولکولی که گویا می&zwnj;توانست از عملکرد <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> &ndash; و فقط همین آنزیم &ndash; جلوگیری کند، موجی از واکنش&zwnj;ها را در پی داشت. وقتی این مولکول، موسوم به <span dir="LTR">ZIP</span> به موش تزریق می&zwnj;شد، حافظه بلندمدت&zwnj;اش را پاک می&zwnj;کرد. همین مسأله توجه خبرنگاران و بلاگرها را، که در خصوص پیامدهای اجتماعی و اخلاقی پاک&zwnj;سازی حافظهْ کنجکاو شده بودند، برانگیخت.</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">اما برای پژوهش&zwnj;گران، <span dir="LTR">ZIP</span> فقط وسیله&zwnj;ای برای بررسی <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> به شمار می&zwnj;رفت. به&zwnj;گفته دکتر لنورا ولک (<span dir="LTR">Lenora Volk</span>)، از اعضای تیم هوگانیر، &quot;از سال ۲۰۰۶ تاکنون مقالات متعددی در خصوص <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> و <span dir="LTR">ZIP</span> منتشر شده، اما هیچکس نمی&zwnj;دانست که آنزیم <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> بر چه چیزی اثر می&zwnj;کند. ما فکر کردیم اطلاع از محل تأثیر این آنزیم، می&zwnj;تواند حرف&zwnj;های زیادی در خصوص نحوه تجمع و حفظ خاطرات داشته باشد&quot;.</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">ولک و جولیا باچمن (<span dir="LTR">Julia Bachman</span>)، از دیگر اعضای این تیم، به یاری روشی معروف به &quot;ناک&zwnj;اوت ژنتیکی&quot;، موشی را فرآوری کردند که آنزیم <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> نداشت. هدف این بود که سیناپس&zwnj;های این موش با موش&zwnj;های سالم مقایسه شود و بتوان شواهدی از نحوه عملکرد این آنزیم را به دست آورد. اما به&zwnj;گفته ولک: &quot;چیزی عایدمان شد که هیچ انتظارش را نداشتیم. فکر می&zwnj;کردیم که امکان تقویت سیناپس&zwnj;ها در این موش از کار افتاده؛ ولی چنین نبود&quot;. او می&zwnj;گوید مغز این موش هیچ فرقی با مغز سایر موش&zwnj;ها نداشت. از این گذشته، سیناپس&zwnj;های موش فاقد آنزیم <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> هم همان واکنش معمول را در قبال تزریق مولکول <span dir="LTR">ZIP</span> از خود نشان می&zwnj;دادند.</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">این تیم، در ادامه خواست ببیند که آیا نبود آنزیم <span dir="LTR">PKM&zeta;</span>، به تولید هیچ فرآیند مشابه دیگری با همان کارکرد انجامیده یا نه؛ درست مثل فرد نابینایی که می&zwnj;تواند از سایر حواس&zwnj;اش اطلاعات بیشتری جمع&zwnj;آوری کند. از این&zwnj;رو پژوهش&zwnj;گران موشی را فرآوری کردند که گرچه میزبان <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> بود، اما به&zwnj;محض تزریق یک داروی خاص، عملکردش متوقف می&zwnj;شد. بدین&zwnj;ترتیب آن&zwnj;ها موشی فاقد <span dir="LTR">PKM&zeta;</span> داشتند که فرصت جبران این فقدان را نداشت. ولی باز هم سیناپس&zwnj;های این موش به&zwnj;اصطلاح &quot;ناک&zwnj;اوت&zwnj;شده&zwnj;&quot; مشروط، همان واکنش&zwnj;های یک موش معمولی را به محرک&zwnj;ها نشان می&zwnj;داد.</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL">این دانشمندان متوجه شدند که مولکول <span dir="LTR">PKM&zeta;</span>، گرچه شاید در فرآیند تشکیل حافظه نقش داشته باشد، اما مولکول کلیدی تشکیل حافظه بلندمدت&zwnj;مان نیست. ولک می&zwnj;گوید: &quot;نمی&zwnj;دانیم این مولکول <span dir="LTR">ZIP</span> دقیقاً بر چه اثر می&zwnj;کند. پیدا کردن این محل خیلی مهم است، چراکه در اینصورت می&zwnj;توانیم نحوه تقویت سیناپس&zwnj;ها و همچنین تشکیل خاطرات را در یک سطح مولکولی درک کنیم. از دیگر نویسنده&zwnj;های گزارش این بررسی، ریچارد جانسون (<span dir="LTR">Richard Johnson</span>) و ییلین یو (<span dir="LTR">Yilin Yu</span>)، هر دو از دانشکده پزشکی دانشگاه جانزهاپکینز هستند.</p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL"><strong>منبع: </strong><strong><a href="http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130102140133.htm"><span dir="LTR">Science Daily</span></a></strong></p> <p dir="RTL">&nbsp;</p> <p dir="RTL"><strong>توضیح تصویر: </strong></p> <p dir="RTL">منبع: <span dir="LTR">HP_Photo / Fotolia</span></p> https://archive.radiozamaneh.com/science/2013/01/05/23343#comments آنزیم PKMζ احسان سنایی حافظه بلندمدت دانشگاه جانزهاپکین سیناپس مولکول ZIP ناک‌اوت ژنتیکی دانش Sat, 05 Jan 2013 19:00:44 +0000 arezoo 23343 at https://archive.radiozamaneh.com